Разгадан секрет высокой смертности от вируса «испанки» сто лет назад

26.09.2018 Иммунология  Нет комментариев

Молекула так называемой мини-вирусной РНК, производимая в повышенных количествах опасными штаммами гриппа внутри зараженных клеток, способствует чрезмерной реакции организма на инфекцию и может привести к смертельному исходу болезни. Об этом сообщает 24 сентября корреспондент ИА Красная Весна со ссылкой на научное издание Nature Microbiology.

Каждый год миллионы людей в мире болеют гриппом. Согласно данным ВОЗ, от сезонных штаммов вируса гриппа ежегодно умирает от 290 до 650 тысяч человек. Но когда речь идет о пандемических штаммах, таких как вирус H1N1 — «испанский грипп», особо свирепствовавший в Европе в 1918-1920 годах, то такой вирус виновен в смерти более 50 миллионов человек. Высокопатогенные же вирусы птичьего гриппа H5N1 и H7N9 при заражении приводят к летальному исходу почти в 50% случаев.

Ученые давно пытаются разобраться, от чего зависит тяжесть заболевания при заражении разными штаммами гриппа. Считается, что имменно слишком сильный иммунный ответ организма и приводит к смертельному исходу. Такая чрезмерная ответная реакция наблюдалась, например, у больных во время пандемии 1918 года или при инфекции штаммом H5N1.

Каким именно образом вирус гриппа провоцирует чрезмерный иммунный ответ клетки, решила выяснить международная комманда ученых во главе с профессором Эрвином Фодором из Оксфордского университета Великобритании. Внимание исследователей было обращено на защитные системы клетки, которые обнаруживают присутствие вируса, выявляя его генетический материал (в случае вируса гриппа это рибонуклеиновая кислота, РНК). Как показал один из соавторов статьи, профессор Ричард Рэндалл из Сент-Эндрюсского университета Шотландии, особенностью вируса гриппа является его способность хорошо «прятать» свою РНК от клеточных «охранных» систем.

Учитывая данное обстоятельство, исследователи решили искать такие молекулы РНК гриппа, которые вирус не может скрывать от клеточной «охранной сигнализации». Ученые показали, что в зараженной клетке имеется множество небольших урезанных молекул вирусной РНК, которые синтезирует по ошибке вирусный белок РНК-полимераза во время репликации генома вируса. Авторы назвали такие аберрантные молекулы мини-вирусными РНК (mvRNAs). Именно такие короткие молекулы, длинной от 56 до 125 пар нуклеотидов, и являются главными активаторами гена RIG-I (РНК-чувствительного к ретиноидной кислоте гена I). А этот ген, в свою очередь, запускает сигнальный каскад, который приводит к экспрессии бета-интерферона и других цитокинов, индуцирующих воспаление и гибель клеток. Опыты с клетками в культуре и эксперименты на хорьках показали сильную корреляцию между способностью вируса гриппа вырабатывать мини-вирусные РНК и воспалительными реакциями и клеточной смертью.

«Мы считаем, что данная работа — это значительный прорыв в изучении гриппа. Особенно интересно, что мы все же нашли фактор, влиявший на пандемию 1918 года через сто лет после события», — сказал в коментарии прессе доктор ТеВельтуис, один из ведущих авторов исследования.

Напомним, что «испанка» считается самой страшной эпидемией гриппа за всю историю человечества. Есть предположение, что вирус мог циркулировать по всему миру несколько лет, прежде чем вспыхнула пандемия 1918 года. Первые случаи заболевания были зафиксированы зимой 1918 года на территории США. В Европу грипп перекочевал с американскими солдатами, прибывшими для участия в боях Первой мировой войны. Всплеск заболевания начался весной-летом 1918 года. Вирус перекинулся на Францию, Англию, Германию и Испанию. Тогда как цензура воюющих стран не позволяла разглашать каких-либо сведений о болезнях солдат, первые известия о заболевании появились в мае—июне 1918 г. в прессе нейтральной Испании, откуда вирус и получил свое название — «испанский грипп» или «испанка».

Читайте также