В-лимфоциты. Причины начала воспаления

01.11.2023 Фармакология  Нет комментариев

В-лимфоциты используют поверхностные иммуноглобулины в качестве антигенных рецепторов. В-лимфоциты специфически распознают конкретный антиген, и в случае стимуляции путем взаимодействия между поверхностным иммуноглобулином и специфическим антигеном В-лимфоциты пролиферируют и дифференцируются в плазматические клетки, которые продуцируют большое количество рецепторного иммуноглобулина в растворимой форме, т.е. антитела. Они присутствуют в крови и тканевых жидкостях и могут связываться с антигеном, активировавшим В-лимфоциты. Наличие антител приводит к активации других частей иммунной системы, что способствуют элиминации патогена, несущего этот антиген. Тh1-лимфоциты обычно вызывают В-лимфоцитами синтез антител IgG. Однако, если Тh2-лимфоциты выделяют IL-4, это является сигналом для В-лимфоцитов к продуцированию антител IgE — важной составляющей аллергических или атопических состояний. У людей с атопическими реакциями имеется наследственная предрасположенность к выработке антител IgE в ответ на вдыхаемые и/или поступающие с пищей вещества, которые не всегда являются аллергенами для людей, не склонных к атопическим реакциям. Система гемостаза — специальная система, ограничивающая кровопотерю, но активация этой системы также ведет к образованию различных аутакоидов, способных влиять на процесс воспаления.

Все описанные реакции требуют либо синтеза аутакоидов, либо выброса их из клеток, в которых они запасены. Местный контроль кровотока очень важен для всего процесса, и не удивительно, что весь набор аутакоидов и трансмиттеров, — гистамин, серотонин, оксид азота, тромбоксан А2, простагландины, брадикинин и эндотелии — направлен на локальную регуляцию кровотока. Боль, связанная с повреждением тканей, обусловлена не только прямой стимуляцией афферентных нервных окончаний через активацию рецепторов чувствительных нервов, но также связана с действием широкого круга местных эндогенных трансмиттеров, которые могут инициировать боль и изменять передачу болевого импульса, изменяя восприимчивость болевых волокон. Такое алгезическое действие, акцентуирующее и усиливающее боль, называют гипералгезией.

Читайте также