Финастерид при раке простаты. Эректильная дисфункция

17.09.2024 Фармакология  Нет комментариев

Антиандрогены действуют локально в пределах простаты, блокируя ее рост дигидротестостероном. Антиандрогены весьма эффективны, но, к сожалению, их первичный механизм действия может самоограничиваться при блокировании действия андрогенов. Как класс лекарственных средств антиандрогены влияют на рецепторы андрогенов не только на уровне простаты, но и на уровне гипоталамо-гипофизарной системы. На этом уровне андрогены обычно испытывают саморегулирующее влияние отрицательной обратной связи. В результате центральной блокады рецепторов андрогенов секреция LH растет, а биосинтез тестостерона увеличивается.

Эстрогены, особенно диэтилстильбзстрол, блокируют выработку GnRH гипоталамусом, сокращая LH и FSH и уменьшая производство тестостерона. DES оказывает значительное токсическое воздействие на сердечно-сосудистую систему, вызывает эректильную дисфункцию и гинекомастию. В настоящее время DES больше не является препаратом первой линии при лечении рака предстательной железы. Финастерид — конкурентный ингибитор 5а-редуктазы, фермента, катализирующего синтез DHT из тестостерона в простате (см. ранее). Препарат используют в лечении ДГПЖ, но его эффективность при раке предстательной железы остается спорной. Финастерид блокирует только 5а-редуктазу 2-го типа, но чтобы достичь максимальной клинической эффективности при раке предстательной железы и при ДГПЖ, необходимо блокировать обе изоформы. Дутастерид (препарат, способный ингибировать обе изоформы 5а-редуктазы) сейчас находится на стадии разработки.

Читайте также