Лечение отеков при нефротическом синдроме. Регуляция водного обмена

31.01.2022 Фармакология  Нет комментариев

Нефротический синдром — пример нарушения функции почек, напрямую приводящий к отекам, которые, однако, могут быть вторичными из-за болезней печени или сердца. Отеки также могут вызывать заболевания печени, особенно скопление жидкости в брюшной полости (асцит). Асцит возникает из-за увеличения гидростатического давления в воротной вене печени и уменьшения синтеза альбумина. Выход жидкости из капилляров в брюшную полость уменьшает объем циркулирующей крови, активизируя ренин-ангиотензиновую систему. Это ведет к отекам и увеличению реабсорбции Na+ и воды в почках.

Существует два подхода к лечению нефротического синдрома:
• симптоматический — использование мочегонных средств;
• терапия основного заболевания, чтобы предотвратить или отсрочить развитие нефротического синдрома. Для этого используют глюкокортикостероиды и иммунодепрессанты типа циклофосфамида.

Мочегонные средства уменьшают отеки. Отеки уменьшают с помощью мочегонных средств, обеспечивающих потерю жидкости с мочой, чтобы вернуть внеклеточный объем жидкости в норму. Однако чрезмерное использование мочегонных средств может снизить необходимый объем крови и перфузию органов. Регуляция водного обмена Диурез — процесс увеличения объема мочи, которым управляют гомеостатические механизмы тела и на который можно повлиять с помощью лекарств. Мочегонные средства — лекарства, увеличивающие выделение почками Na+, Cl~ и воды. Механизм действия многих диуретиков заключается в уменьшении реабсорбции Na+, следствием чего будет увеличенная потеря Сl- и воды. Сульфаниламиды — мочегонные средства, обладающие не только мочегонным, но и антидиабетическим эффектами.

Все мочегонные средства, кроме осмотических, действуют непосредственно на клетки почечных канальцев на определенных участках нефрона. Для большинства этих лекарств механизм действия локализован на апикальной мембране клеток канальцев, действие препаратов проявляется после гломерулярной фильтрации мочегонного средства в проксимальный каналец. Исключение — антагонисты альдостерона, которые действуют на свои внутриклеточные мишени после диффузии через базолатеральную мембрану дистальных канальцев. Ингибиторы карбоангидразы Создание этих лекарственных средств стало результатом наблюдения, что сульфаниламиды вызывают умеренный диуретический эффект и метаболический ацидоз. Прототипом этой подгруппы мочегонных средств является ацетазоламид, первичная локализация механизма действия которого — проксимальный каналец. Имеется и вторичный участок локализации действия — в собирательной трубочке, где карбоангидраза участвует в выработке кислоты. Карбоангидраза расположена в цитоплазме проксимальных клеток канальцев и в апикальной мембране клетки.

Ацетазоламид может максимально увеличить выделение Na+ на 5%, но обычно оно увеличивается на 1% или еще меньше. Ассоциированная потеря бикарбоната с мочой приводит к ее закислению и, как следствие, метаболическому ацидозу. Однако развитие метаболического ацидоза самоограничивается по мере того, как уменьшается количество бикарбоната. Кроме того, усиление диуреза с помощью ацетазоламида краткосрочно, т.к. уменьшение фильтрации бикарбоната понижает эффективность препарата в отношении подавления реабсорбции Na+. Как и другие мочегонные средства, которые вызывают увеличение транспорта Na+ в собирательные трубочки, ацетазоламид увеличивает выделение К+, что может привести к гипокалиемии.

Читайте также