Лекарства для лечения гормонами щитовидной железы

28.09.2021 Фармакология  Нет комментариев

Тиреоидные гормоны ускоряют метаболизм. Их высвобождение регулируется гипофизарным гликопротеидом ТТГ, выделение которого, в свою очередь, контролируется гипоталамическим трипептидом тиролиберином (ТРГ). Секреция ТТГ снижается при повышении уровня тиреоидных гормонов в крови. Посредством данного механизма отрицательной обратной связи происходит автоматическая коррекция продукции гормона по необходимости. Щитовидная железа высвобождает преимущественно тироксин (Т4).

Тем не менее активной формой является трийодтиронин (Т3); Т4 превращается частично в Т3, т. к. аффинитет рецепторов в органах-мишенях в 10 раз выше к Т3. Эффект Т3 развивается быстрее и имеет меньшую продолжительность, чем у Т4. Период полувыведения Т4 из плазмы составляет примерно 7 дней, а у Т3 — только 1,5 дня. При превращении Т4 в Т3 высвобождается йод. 150 мкг Т4 содержат 100 мкг йода.

Для лечения выбран Т4, хотя Т3 является активной формой и лучше всасывается в кишке. При введении Т4 удается достичь постоянного уровня в крови, т. к. он медленно разрушается. Учитывая, что Т4 максимально всасывается в пустом желудке, его принимают за 0,5 ч до завтрака.

а) Заместительная терапия гипотиреоза. Как первичный, т. е. вызванный заболеванием щитовидной железы, так и вторичный, т. е. в результате дефицита ТТГ, гипотиреоз лечится путем введения внутрь Т4. Поскольку слишком быстрая активация метаболизма влечет риск перегрузки сердца (стенокардия, инфаркт миокарда), лечение обычно начинают с низких доз, которые постепенно повышают. Конечная поддерживающая доза, необходимая для восстановления эутиреоидного состояния, зависит от индивидуальных потребностей организма (150 мкг/сут).

б) Тиреоидная супрессивная терапия эутиреоидного зоба. Причиной зоба (струма) обычно является дефицит йода в пище. Благодаря повышенной концентрации ТТГ повышается активность щитовидной железы, направленная на усвоение небольшого имеющегося количества йода до уровня, который предотвращает развитие гипотиреоза. Это приводит к увеличению размера щитовидной железы. Кроме того рост стимулирует истощение запасов йода в щитовидной железе. В результате регуляции функции щитовидной железы с помощью отрицательной обратной связи активация щитовидной железы ингибируется при введении Т4 в дозах, эквивалентных эндогенному суточному высвобождению (150 мкг/сут). В отсутствии стимуляции щитовидная железа становится неактивной и уменьшается.

Если продолжительность эутиреоидного зоба была недолгой, увеличение количества поступающего йода (таблетки калия йодида) тоже позволяет уменьшить железу. У пожилых пациентов с зобом из-за дефицита йода имеется риск гипотиреоза при повышении приема йода. При длительной максимальной стимуляции фолликулы щитовидной железы становятся независимыми от стимуляции ТТГ (автономная ткань содержащая мутантные рецепторы ТТГ со спонтанной неуправляемой активностью). При увеличении количества поступающего йода повышается продукция гормонов щитовидной железы, в то время как секреция ТТГ снижается благодаря подавлению по принципу обратной связи. Между тем сохраняется высокий уровень активности автономной ткани Т4 высвобождается в избытке, что приводит к йодиндуцированному гипотиреозу.

в) Профилактика йодированной солью. Зоб — эндемическое заболевание в регионах, где земля содержит недостаточное количество йода. Использование таблетированной йодированной соли покрывает потребности в йоде (150-300 мкг/сут) и эффективно предотвращает развитие зоба.
Источник:

Читайте также