Лекарства для нормализации уровня кальция в крови

18.11.2021 Фармакология  Нет комментариев

В покое внутриклеточная концентрация свободных ионов Са2+ сохраняется на уровне 0,1 мкмоль/л. Во время возбуждения временное повышение концентрации до 10 мкмоль/л вызывает сокращение мышечных клеток (электромеханическое сопряжение) и секрецию железистых клеток (электросекреторное сопряжение). Клеточное содержание Са2+ находится в равновесии с внеклеточной концентрацией (1000 мкмоль/л), как и связанная с белком фракция Са2+ в плазме. Са2+ может кристаллизироваться с фосфатом до образования гидроксиапатита, т. е. минеральной кости. Остеокласты представляют собой фагоциты, которые мобилизуют Са2+ за счет резорбции кости.

Небольшие изменения внеклеточной концентрации Са2+ влияют на функцию органов. В результате значительно повышается возбудимость скелетных мышц при уменьшении Са2+ (при гипервентиляционной тетании). В организме есть три гормона, поддерживающих постоянную внеклеточную концентрацию Са2+. Витамин D. Биологически неактивная форма витамина D (холекальциферол) образуется в коже из дегидрохолестерина при УФ-облучении. При недостаточной инсоляции основным источником становится пища, причем особенно много его содержится в рыбьем жире. Метаболически активный кальцитриол является результатом двух успешных реакций гидроксилирования: в печени в положении 25 (=> кальцифедиол) и в почках в положении 1 (=> кальцитриол). 1-гидроксилирование зависит от уровня гомеостаза Са2+ и стимулируется паратгормоном, который вызывает снижение уровня Са2+ и фосфата. Кальцитриол стимулирует кишечное всасывание и почечную реабсорбцию Са2+ и фосфата.

В результате повышения концентрации в крови Са2+ и фосфата все больше ионов откладывается в кости в виде кристаллов гидроксиапатита. Дефицит витамина D приводит к недостаточной минерализации костей (рахит, остеомаляция). Витамин D используется в качестве заместительной терапии: при заболеваниях печени показан кальцифедиол, при заболеваниях почек — кальцитриол.

Читайте также