Паралич лицевого нерва — паралич Белла. Токсичные для ушей лекарства

17.08.2022 Фармакология  Нет комментариев

Паралич Белла — это острый односторонний паралич без установленной причины. Один из возможных этиологических факторов — вирус простого герпеса 1-го типа. Опоясывающий ушной герпес (ОУГ) вызывает острый лицевой паралич, сопровождающийся болью и патологическими изменениями, сходными с оспой, которые затрагивают ушную раковину, точнее, центральный участок вогнутой поверхности внешнего уха. Очевидно, это происходит из-за оспенно-герпесной вирусной инфекции коленчатого ганглия. Зачастую поражается черепно-мозговой нерв, что приводит к тяжелой нейросенсорной тугоухости наряду с утратой вестибулярной функции.

Отек блокирует лицевой нерв в том месте, где он проходит через узкую фаллопиеву трубу, что ведет к ишемии и дисфункции нервной системы. Применение глюкокортикостероидов для лечения острого паралича лицевого нерва остается предметом дискуссий. Эти препараты не показаны при неполном параличе лицевого нерва, поскольку обычно он полностью проходит без лечения. При полном параличе Белла или ОУГ глюкокортикостероиды следует назначать в течение 10 сут с момента проявления симптомов, а затем постепенно снижать дозу.

Ацикловир (ациклогуанозин) является аналогом нуклеозидов, который подавляет воспроизводство ДНК вирусов и уменьшает функциональный дефицит у пациентов с ОУГ на фоне сниженного иммунитета. Польза ацикловира в лечении паралича Белла не доказана. В идеале лечение необходимо начать как можно раньше, после проявления первых симптомов — в пределах 72 час после начала заболевания. Токсичные для ушей лекарства Поражение внутреннего уха может быть вызвано четырьмя классами клинически важных лекарств. Возможно нарушение как слуха, так и равновесия. Шум в ушах — дополнительный симптом, сопровождающий вызванную лекарствами ототоксичность. Анальгетики и жаропонижающие. Шум в ушах, столь характерный для ототоксичности, вызванной салицилатом, зачастую сопровождается потерей слуха.

Механизм такой салициловой ототоксичности до конца не ясен. Однако установлено, что салицилаты скапливаются во внеклеточной жидкости и препятствуют синтезу простагландина в сосудистой полоске улиткового лабиринта путем подавления циклооксигеназы. Это приводит к сужению кровеносных сосудов в сосудистой полоске и, как результат, к локальной ишемии и снижению активных потенциалов улиткового нерва. Ототоксичность, вызванная салицилатами, имеет место, когда концентрация серозной жидкости превышает 0,35 мг/мл, и проходит в течение 48-72 час после прекращения приема салицилата.

Читайте также