Побочные эффекты циклоспорина. Полимиозит, дерматомиозит и препараты для их лечения

04.10.2022 Фармакология  Нет комментариев

Основными побочными эффектами циклоспорина являются нефротоксичность (в основном из-за изменений в проксимальных канальцах почек), которая обычно дозозависима и обратима. Другие побочные эффекты: гипертензия, гепатотоксичность, тремор, гирсутизм и гиперплазия десен. Супрессия костного мозга нехарактерна. У некоторых реципиентов почечных трансплантатов, получавших циклоспорин, было отмечено возникновение лимфом. Циклоспорин взаимодействует с большим количеством препаратов. Фенобарбитал, фенитоин и рифампицин снижают уровень циклоспорина в плазме путем индукции печеночной системы Р-450, а макролиды, кетоконазол, итраконазол и грейпфрутовый сок увеличивают уровни препарата в плазме, поэтому необходимо контролировать уровень циклоспорина для получения адекватного иммуносупрессивного ответа и минимизации побочных эффектов.

Полимиозит и дерматомиозит

Полимиозит и дерматомиозит — иммунологически опосредованные воспалительные заболевания скелетных мышц, характеризующиеся их инфильтрацией лимфоцитами. У пациентов с полимиозитом наблюдаются симметричная слабость проксимальных мышц, повышение в сыворотке крови уровня ферментов мышечной ткани, например креатинкиназы, электромиографические изменения, характерные для воспалительной миопатии, гистологические свидетельства повреждения мышц и лимфоцитарная инфильтрация (в биоптате мышцы). Эти признаки также наблюдаются у пациентов с дерматомиозитом помимо гелиотропной сыпи на коже и эритемы Готтрона. Механизмы, лежащие в основе развития полимиозита и дерматомиозита, различаются. Интерстициальная инфильтрация CD8+ Т-лимфоцитами, окружающими и внедряющимися во внешне нормальные миоциты, — основной признак полимиозита. Периваскулярная инфильтрация CD4+ Т-лимфоцитами и В-лимфоцитами и перифасцикулярная атрофия мышечных волокон — ведущий признак при дерматомиозите. Миозит-специфичные аутоантитела также могут играть определенную роль в патогенезе (например, аутоантитела анти-Jo-l направлены против гистидил-тРНК-синтетазы и обнаруживаются у 20-30% пациентов с миозитом).

Читайте также