Синдром Кушинга. Метирапон и кетоконазол

08.06.2022 Фармакология  Нет комментариев

Синдром Кушинга — результат избытка глюкокортикостероидов. Роль глюкокортикостероидов проявляется наиболее наглядно при сильном стрессе, но кортизол вырабатывается в биологически активном количестве также и в нестрессовых условиях. Выброс и синтез кортизола соответствует дневному ритму, увеличиваясь в предрассветные часы из-за активации системы ГГН. Таким образом, выработка кортизола максимальна рано утром, а к ночному периоду она может уменьшиться до очень низкого уровня. Избыточный уровень глюкокортикостероидов приводит к развитию синдрома Кушинга, характеризующегося мышечной слабостью, перераспределением отложения жира в подкожной клетчатке, луновидным лицом, пурпурными стриями на коже брюшной стенки, атрофией кожи, ломкостью капилляров, гипертензией, непереносимостью глюкозы и психоневрологическими нарушениями.

Синдром Кушинга развивается на фоне множества причин, но обычно он возникает из-за АСТН-синтезирующей аденомы гипофиза (синдром Кушинга), кортизол-вырабатывающей опухоли надпочечников или атопического синтеза АСТН в других новообразованиях (например, нейроэндокринными опухолями легких и кишечника). Основное лечение синдрома Кушинга — хирургическое удаление гормонсинтезирующей опухоли. Если хирургическое вмешательство не эффективно, для коррекции избытка глюкокортикостероидов применяют лекарственную терапию. Самые эффективные препараты — ингибиторы надпочечникового синтеза глюкокортикостероидов (кетоконазол, метирапон, аминоглутетимид и митотан). Лекарств, уменьшающих выработку АСТН аденомой гипофиза, не существует, а эффективность антагониста глюкокортикостероидных рецепторов мифепристона при хроническом синдроме Кушинга не подтверждена. Ингибиторы биосинтеза стероидов действуют на различные этапы синтеза кортизола, поэтому для них характерно сопутствующее влияние на другие стероиды надпочечников.

Читайте также