Тромбоцитарный сгусток. Ингибиторы факторов свертывания

04.10.2022 Фармакология  Нет комментариев

Тромбоцитарный сгусток укрепляется фибрином, образованным в результате активации коагуляционного механизма, в котором ключевую роль играет тромбин. В добавление к тромбину, образованному вследствие активации и агрегации тромбоцитов, комплекс тканевый фактор — фактор VIIa играет ключевую роль в инициации коагуляционного каскада и образовании тромбина. Тканевый фактор является собственным мембранным гликопротеином клеток, контактирующих с кровью. Он становится доступен только после образования протеаз или повреждения клетки организма. После повреждения сосуда тканевый фактор функционирует как кофактор или рецептор, который в присутствии ионов Са2+ связывается с фактором VII и активирует его до VIIa.

Этот комплекс активирует фактор X до Ха, который способствует появлению тромбина (IIа) из протромбина (II). Тромбин затем расщепляет фибриноген до фибрина, который стабилизирует временный тромбоцитарный сгусток в постоянный. Тканевый фактор VIIa активирует фактор X косвенно, через активацию фактора IX до IХа. Продолжительная активация фактора X требует комплекса из факторов IХа и VIIIa. Это объясняет тот факт, что дефицит антигемофильных факторов VIII и IX приводит к расстройствам при кровотечении. Другой патогенез образования тромбина из протромбина — так называемая внутренняя система, которая запускается активацией фактора XII вследствие его контакта со свободными поверхностями.

Читайте также